新華社東京10月23日電（記者錢錚）日本東京大學研究人員日前報告說，他們發(fā)現(xiàn)了果蠅攝入糖后腦內抑制痛覺的重要神經細胞，以及對神經末梢痛覺的調節(jié)機制，這為研發(fā)新的止痛療法帶來新思路。

日本東京大學研究人員18日發(fā)布新聞公報說，痛覺應答由傷害感受神經元誘發(fā)。研究人員注意到果蠅幼蟲腦內的一類神經元簇，它們將自身的軸突從神經中樞一直延伸到傷害感受神經元附近。研究人員借助遺傳學手段逐個阻礙這些神經元的活動，再去分析幼蟲的痛覺應答能力，由此發(fā)現(xiàn)先前沒有分析過的6個痛覺抑制神經元。研究人員將這些神經元稱作SDGs。

腦組織分析結果顯示，SDGs通過釋放一種特殊物質將抑制信號傳遞至傷害感受神經元，從而給痛覺應答“踩下剎車”。

那么這組痛覺抑制神經元在什么情況下會開始工作呢？研究人員受哺乳動物進食糖后痛覺會得到緩和這一現(xiàn)象的啟發(fā)，著手研究營養(yǎng)和痛覺的關系。他們給餓了一段時間的果蠅幼蟲喂食糖，發(fā)現(xiàn)幼蟲的痛覺應答能力減弱了。而如果抑制幼蟲SDGs神經元簇的神經活動，則幼蟲即便攝取了糖，痛覺也沒有得到抑制，這表明攝取糖抑制痛覺的過程中SDGs發(fā)揮了重要作用。

接著，研究團隊又研究了與糖代謝相關的胰島素信號通路，發(fā)現(xiàn)攝取糖后分泌的胰島素樣肽直接作用于SDGs，并最終引起了痛覺應答能力的下降。

研究人員說，因為果蠅SDGs的功能與人體痛覺控制系統(tǒng)部分相似，本次的成果有望為研發(fā)新的止痛療法和鎮(zhèn)痛藥提供新理念。

相關論文已發(fā)表在英國期刊《自然·通訊》。